Angor instable [ Publications ]

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  • L'angioplastie dans les syndromes coronaires aigus sans surélévation du segment ST (angine de poitrine instable + infarctus non Q) comporte classiquement un risque accru de complications cardiaques majeures par rapport au même geste dans l'angine de poitrine stable. Le développement récent des techniques instrumentales, avec en particulier l'apparition des endoprothèses mais surtout l'amélioration de l'accompagnement pharmacologique de l'angioplastie, ont transformé le pronostic immédiat du geste dans les conditions d'instabilité. De la sorte, l'angioplastie est devenue mieux tolérée et donc plus facilement recommandable. L'angioplastie ne peut se concevoir sans prise en charge médicale active faisant appel à l'aspirine, aux bêtabloquants, à l'héparine non fractionnée ou héparine de bas poids moléculaire, et à l'utilisation du seul inhibiteur des récepteurs GP Ilb/IIIa disponible en France, l'abciximab demeurant limité à l'environnement pharmacologique de l'angioplastie, faute de disposer d'autorisation de mise sur le marché hors de cette Indication. Dans les situations cliniques à haut risque telles que l'angine de poitrine réfractaire, l'angine de poitrine compliquée d'arythmie ventriculaire, d'insuffisance ventriculaire gauche, d'insuffisance mitrale, chez les patients avec un antécédent d'infarctus ou de pontage, les indications d'angioplastie et de revascularisation doivent être larges, le pronostic de ces patients étant modifié par la revascularisation. Dans les situations à risque intermédiaire ou faible, l'accord n'est pas encore établi sur la meilleure stratégie, invasive systématique ou élective, c'est-à-dire guidée par l'ischémie myocardique résiduelle ou récidivante après stabilisation initiale. Toutefois, les essais les plus récents, en particulier FRISC II, tendent à prouver qu'une stratégie invasive systématique conduite après stabilisation par le traitement médical influcence favorablement le pronostic par rapport à une stratégie conservatrice. D'autres essais en cours permettront peut-être de tirer des conclusions définitives sur ce point très controversé.

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Les héparines de bas poids moléculaire dans l'angor instable et i'infarctus sans onde Q.

  • A la recherche d'un traitement anticoagulant plus efficace : Les limites du traitement conventionnel par héparine non fractionnée (HNF) dans l'angor instable et l'infarctus sans onde Q avec un taux de complications sérieuses (infarctus et/ou décès) de 7 à 9% à 30 jours ont motivé la recherche sur l'utilisation des héparines de bas poids moléculaire (HBPM). La preuve par les essais cliniques: Dès 1995, une première étude pilote a rap porté la supériorité dans l'angor instable de l'association aspirine-HBPM (nadroparine) par rapport à un traitement par aspirine seule ou par l'association aspirine-HNF. En 1996, les résultats de l'étude FRISC ont confirmé l'intérêt des HBPM (dalteparine) versus placebo. En 1997, l'étude FRIC a comparé pour la première fois une HBPM à un traitement conventionnel par HNF avec des résultats assez décevants pour l'HBPM (dalteparine), Cependant, l'étude ESSENCE a relevé avec succès le défi des HBPM (enoxaparine) contre l'HNF dans l'angor instable et l'infarctus sans onde Q. Une prescription plus confortable: L'administration sous-cutanée, l'absence de contrôle biologique, la bonne prédictibilité de l'effet anticoagulant et la meilleure tolérance des HBPM sont de puissants arguments en faveur de leurs utilisation dans l'angor instable et l'infarctus sans onde Q. Quelle place exacte dans la prise en charge des patients coronariens aigus ? Les HBPM se font une place dans la maladie coronaire instable où l'arsenal thérapeutique est en pleine évolution du fait du développe ment de nouveaux traitements antiagrégants plaquettaires. La nécessité de prolonger le traitement en ambulatoire au décours du syndrome coronaire aigu avec un relais par des antiplaquettaires oraux ou avec une HBPM reste à évaluer.

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Antiplaquettaires modernes dans l'angor instable.

  • Il est actuellement admis que l'activation plaquettaire joue un rôle capital dans la physiopathologie de l'angor instable. Malgré les traitements conventionnels, associant aspirine et héparine, la morbi-mortalité de l'angor instable reste élevée avec 8 à 10 % de décès ou infarctus dans les premières semaines suivant l'épisode aigu. La recherche de nouveaux antiplaquettaires se concentre sur le développement de molécules bloquant les récepteurs GPIIb/IIIa qui constituent l'étape finale de l'agrégation plaquettaire. Deux grandes classes d'inhibiteurs des récepteurs GPIIb/IIIa peuvent être distinguées : les inhibiteurs non spécifiques qui sont les mieux connus et les plus largement étudiés parmi lesquels le c7E3. les antagonistes spécifiques, qu'il s'agisse de peptides cycliques ou d'agent « peptido mimétiques ». La plus large expérience clinique est obtenue avec le c7E3 (RéoPro) qui a démontré une efficacité très significative pour la réduction des complications de l'angioplastie coronaire chez les patients en angor instable dans l'étude CAPTURE et l'étude EPIC. Cet agent entraîne néanmoins une augmentation du risque hémorragique en particulier en cas de surdosage héparinique. L'efficacité des inhibiteurs spécifiques (intégréline, lamifiban, tirofiban) a été elle aussi suggérée par des essais cliniques portant sur des effectifs numériques plus limités. Au total : les agents bloquant les récepteurs GPIIb/IIIa représentent une innovation thérapeutique séduisante chez les patients en angor instable. Le mode d'utilisation optimal et la place exacte de cette nouvelle classe thérapeutique seront précisés par plusieurs études de phase III actuellement en cours.

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Le traitement antithrombotique à la phase aiguë de l'angor instable.

  • Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) constituent un meilleur choix que l'héparine non fractionnée (HNF) dans la prise en charge médicale de la phase aiguë de l'angor instable. Leur utilisation comme traitement adjuvant de la revascularisation par angioplastie est associée à une excellente tolérance et une bonne efficacité. Leur association aux inhibiteurs de la GP IIB/IIIa semble mieux tolérée qu'avec l'HNF pour une efficacité comparable. Les anti-GP IIb/IIIa constituent un traitement adjuvant de référence pour la prévention des complications de l'angioplastie coronaire réalisée à la phase aiguë de l'angor instable. Leur bénéfice dans la prise en charge médicale de l'angor instable tout-venant reste modeste à ce jour, mais particulièrement bien documentée chez les patients à très haut risque en attente de revascularisation. Lhétérogénéité de cette classe thérapeutique et les différentes doses utilisées dans l'angioplastie et dans l'approche médicale peuvent expliquer en partie les résultats discordants des études randomisées. Les inhibiteurs des récepteurs à l'ADP sont efficaces aussi bien dans l'approche médicale qu'invasive de l'angor instable. Leur association avec les inhibiteurs de la GP IIb/IIIa n'obère pas le bénéfice de ces derniers en cas de revascularisation précoce par angioplastie. Le développement de tests biologiques évaluant ces stratégies combinées est un autre défi qu'il faut relever en particulier chez les patients à haut risque hémorragique (patients âgés, insuffisants rénaux).

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Statines et angor instable: MIRACL.

  • Statines et angor instable : MIRACL Les statines avaient démontré leur aptitude à corriger une hypercholestérolémie et à prévenir la survenue des événements artériels, coronariens ou cérébraux, en prévention primaire et secondaire chez les coronariens potentiels ou patents. Pour la première fois, avec MIRACL et l'Atorvastatine, les statines sont proposées dans le champ thérapeutique de l'angor instable. Cet essai est réussi. En effet, dans ce travail comparatif, l'Atorvastatine, administrée précocement à la dose élevée de 80 mg/jour durant la phase aiguë d'un angor instable ou d'un IDM sans onde Q, réduit significativement le risque de survenue d'un événement cardiaque (RR=0,84, p=0,048). Après les anticoagulants et ie large groupe des antiagrégants plaquettaires, cette statine vient enrichir la chimiothérapie de la lésion athéromateuse instable. De plus l'étude TACTICS-TIMI 18 et les sous-groupes de FRISC II, démontrent la nécessité de stratifier le risque de l'angor instable sur des arguments électriques et biologiques. Ils confirment l'efficacité d'une stratégie invasive, avec une coronarographie et une revascularisation précoces, notamment chez les patients à haut risque avec anomalies persistantes de la repolarisation et élévation des Troponines. Sous le couvert d'un large traitement médicamenteux associant médications anti-ischémiques, Aspirine, Héparine de bas poids moléculaires et maintenant Statines à forte dose, les syndromes coronariens aigu relèvent d'une attitude invasive dirigée par l'évaluation préalable, électrique et enzymatique, du risque pronostique.

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Traitement de l'angor instable: la stratégie invasive précoce.

  • Langor instable est un motif majeur d'hospitalisation cardiologique et son pronostic reste dominé par le risque d'infarctus du myocarde. Il est classique d'assimiler aux angors instables, les infarctus sans ondes Q, diagnostic réalisé a posteriori. On parle maintenant d'infarctus sans sus-décalage prolongé du segment ST, comportant une élévation des troponines, plus sensibles que les CK (Créatine Kinase). Leur élévation, l'ECG et des critères cliniques permettent d'évaluer le pronostic spontané de chaque syndrome coronaire aigu. L'étude FRISC II a été la première a démontrer la supériorité de l'attitude consistant à pratiquer une angiographie précoce systématique suivie par une revascularisation large, par rapport à une attitude plus conservatrice. Les stents et les anti GPIIb/IIIa permettent de sécuriser la procédure d'angioplastie avec un effet synergique. La supériorité de l'attitude invasive précoce en utilisant les stents et les anti GPIIb/IIIa a été confirmée par l'étude TACTICS. Langioplastie coronaire dans cet environnement médicamenteux comporte des risques de complications vasculaires, largement minimisé par la classification TIMI qui ne correspond plus aux exigences actuelles de sécurité et de confort des patients. Différents moyens existent pour réduire ce risque vasculaire, l'approche transradiale est, sans conteste, le plus efficace.

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Les inhibiteurs de la glycoprotéine IIb IIIa dans l'angor instable.

  • Les avancées considérables réalisées dans la compréhension des mécanismes anatomiques et biologiques de l'angor instable a permis d'isoler cette dernière décade le concept de syndrome coronaire aigu sans élévation persistante du segment ST à l'ECG. Le rôle essentiel attribué aux plaquettes dans le processus thrombotique a conduit au développement de molécules antiplaquettaires très puissantes, les anti GP IIb/IIIa. Ces molécules ont tout d'abord démontré leur efficacité dans la réduction des complications ischémiques au décours de l'angioplastie coronaire, puis dans le traitement médical des syndromes coronaires aigus. Au regard des résultats obtenus au cours de leur évaluation, leur utilisation doit s'élargir aux patients à risque modéré ou élevé dans le cadre d'une stratégie moderne et invasive de prise en charge de l'angor instable, recourant le plus fréquemment et le plus précocement possible à une revascularisation sous couvert de ces agents. Cela suppose donc au préalable une stratification du risque individuel clinique, électrocardiographique et biochimique. La tolérance de ces agents a beaucoup bénéficié de leur évaluation au cours des procédures de revascularisation, permettant une réduction notable des complications hémorragiques.

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Dosage de la troponine I cardiaque sur l'automate Stratus: évaluation prospective dans I'angor instable.

  • Les performances du dosage de la troponine I cardiaque (troponine Ic) ont été évaluées sur l'automate Stratus. La spécificité de ce dosage a été évaluée dans des syndromes de rhabdomyolyse, les résultats obtenus montrent que la troponine Ic permet d'apprécier une souffrance myocardique, alors que le dosage de l'activité créatine kinase (CK) ainsi que le dosage pondéral de la CK-MB ne permettent pas de conclure. Dans l'angor instable, l'utilisation du dosage de la troponine Ic permet de classer les patients en deux groupes: un premier groupe (31 patients, groupe I) avec au moins une valeur de troponine Ic supérieure au seuil de positivité (0,60 μg/L) durant les trois premiers jours d'hospitalisation, un deuxième groupe (49 patients, groupe II) avec une valeur de troponine Ic inférieure à la valeur usuelle (0,35 μg/L). Une analyse angiographique quantitative a été réalisée chez 50 de ces patients, incluant 18 patients du groupe 1. Ces derniers présentent une sténose plus sévère que ceux du groupe II, sténose appréciée par le diamètre luminal minimal. L'ensemble des résultats obtenus suggèrent que la troponine Ic pourrait être un marqueur de sévérité de l'angor instable.

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Utilisation des héparines dans l'angor instable et l'infarctus sans onde Q.

  • Les limites du traitement conventionnel par héparine non fractionnée dans l'angor instable et l'infarctus sans onde Q avec un taux de complications sérieuses (infarctus et/ou décès) de 7 à 9 % à 30 jours ont motivé la recherche sur l'utilisation des héparines de bas poids moléculaire. En 1995, Gurfinkel et coll. ont rapporté la supériorité de l'association aspirine-héparine de bas poids moléculaire (nadroparine) par rapport à un traitement plus classique par aspirine seule ou par l'association aspirine-héparine non fractionnée dans l'angor instable et l'infarctus sans onde Q. En 1996, l'étude FRISC a confirmé l'intérêt des héparines de bas poids moléculaire (daltéparine), Cependant, ce travail a comparé l'efficacité d'une héparine de bas poids moléculaire à un placebo. En 1997, l'étude FRIC a démontré que le traitement par la daltéparine était équivalent au traitement par héparine non fractionnée. Cependant, les études ESSENCE et TIMI 11B ont relevé avec succès le défi des héparines de bas poids moléculaire (énoxaparine) contre l'héparine non fractionnée dans l'angor instable et l'infarctus sans onde Q. Comparée à l'héparine non fractionnée, l'énoxaparine a permis une diminution significative de 20 % du critère composite (décès - infarctus non mortel) décelable dès le 2

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L'angor instable du sujet âgé

  • L'angor instable et les syndromes coronaires aigus sans sus-décalage persistant du segment ST sont fréquents chez les sujets âgés et leur pronostic est sévère. L'âge est en effet le plus puissant facteur prédictif de la mortalité hospitalière dans ce contexte. Le bénéfice des stratégies interventionnelles démontré pour la population générale par les études FRISC II et TACTICS TIMI 18 semble maximal dans cette tranche d'âge. L'étude PURSUIT montre que l'utilisation d'un inhibiteur des récepteurs plaquettaires IIb/IIIa, l'eptifibatide, est d'autant plus utile chez les sujets âgés qu'elle s'associe à une intervention de revascularisation. L'application individuelle des stratégies thérapeutiques évaluées par ces études contrôlées est parfois difficile , elle doit tenir compte des facteurs susceptibles de favoriser la déstabilisation de l'angor, des éventuelles comorbidités et être d'autant plus individualisée que l'âge augmente. L'objectif reste cependant de parvenir à une revascularisation myocardique adaptée, chaque fois que possible, par une angioplastie ciblée sur le vaisseau responsable. La chirurgie coronaire est en général réservée aux atteintes non propices à une revascularisation percutanée. L'amélioration obtenue est d'autant plus sensible que le tableau clinique initial est plus sévère.

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Utilité du dosage du BNP aux urgences chez les patients suspects d'angor instable avec ECG normal. A propos de 120 patients.

  • L'angor instable est une pathologie grave dont le diagnostic est difficile à établir, en particulier aux urgences. Les données cliniques, électrocardiographiques ou biochimiques par l'intermédiaire du dosage de la troponine sont peu sensibles. Nous avons voulu déterminer si le dosage du peptide natriurétique de type B permettait de détecter, aux urgences, de façon plus sensible les patients atteints de lésions coronaires symptomatiques. Nous avons indu de façon prospective 120 patients ayant consulté aux urgences pour des douleurs thoraciques compatibles avec un angor instable et avec un électrocardiogramme normal. Tous les patients ont subi une coronarographie au cours de leur hospitalisation. Les sensibilités de la troponine au seuil de 0,4 ng/mL et du brain natriuretic peptide (BNP) au seuil de 10 pg/mL dans cette population sont respectivement de 66 et 92 %. L'utilisation combinée de la troponine et du BNP permet d'obtenir de meilleurs résultats que la troponine ou le BNP seul(e) en termes d'identification des patients ayant des douleurs thoraciques en liaison avec des lésions coronaires significatives.

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Intérêt des dosages répétés du brain natriuretic peptide pour le diagnostic d'angor instable.

  • Le diagnostic d'angor instable (troponine indétectable) est souvent délicat en l'absence de modifications de l'électrocardiogramme dans les suites d'une douleur thoracique évocatrice. Cette étude a pour but d'analyser la cinétique du brain natriuretic peptide (BNP) au cours des syndromes coronaires aigus (SCA) sans sus-décalage de ST. Le BNP plasmatique a été dosé toutes les 6 h pendant 48 h chez 65 patients hospitalisés pour suspicion de SCA sans sus-décalage de ST et sans signe clinique, radiologique ou échographique de dysfonction ventriculaire gauche. Les résultats des dosages de BNP ont été tenus secrets jusqu'au diagnostic final établi à partir des investigations habituelles (modifications de l'ECG, dosages de la troponine I, scintigraphie myocardique, coronarographie). Ce bilan a permis d'isoler 3 groupes de patients : infarctus sans onde Q (groupe A : 19 patients), angor instable (groupe B : 21 patients) et douleur non coronaire (groupe C : 25 patients). Le pic de BNP est significativement plus élevé dans les groupes A (210 ± 172 pg/mL) et B (152 t 159 pg/mL) que dans le groupe C (16 ± 14 pgimL). Cependant, le BNP est normal ou peu élevé (

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L'intérêt de la CRP ultrasensible dans l'évaluation du pronostic intrahospitalier de l'angor instable.

  • Plusieurs études suggèrent que l'inflammation joue un rôle important dans la pathogénie de l'angor instable. La C réactive protéine (CRP), un marqueur de la phase aiguë de l'inflammation, a été rapporté comme étant un facteur prédictif de l'évolution de l'angor instable. L'objectif de notre étude est d'évaluer la place de la CRP comme élément de pronostic à court terme de l'angor instable. Notre travail est prospectif. 33 patients consécutifs d'âge moyen de 60 ans avec des extrêmes de 30 à 84 ans répartis en 22 hommes et 1 1 femmes, sont admis entre les mois de Mars et de Mai pour angor instable. Un dosage de la CRP ultrasensible est réalisé chez tous les patients 24 et 48 heures après l'admission.8 patients sont dans la classe I de la classification de Braunwald, 5 sont dans la classe Il et 20 sont dans la classe III. 14 patients ont présenté des événements cardiaques au cours de l'hospitalisation. Le taux de CRP moyen est significativement plus élevé parmi les patients ayant présenté des événements (12 mg/l vs 5 mg/l, p

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Physiopathologie de l'angor instable.

  • Le principal risque évolutif de la maladie athéroscléreuse est la survenue de complications ischémiques aiguës. La rupture d'une plaque athéroscléreuse stable va entraîner le déclenchement de processus thrombotiques qui vont être responsables de la symptomatologie clinique. Les caractéristiques conduisant à la rupture sont davantage liées aux caractéristiques de structure qu'au degré de sténose. Un noyau lipidique volumineux, associé à une chape fibreuse mince et fragile sont les facteurs essentiels. La chape fibreuse est la résultante d'un équilibre entre la synthèse de matrice extracellulaire assurée par les cellules musculaires lisses, qui ont un rôle stabilisant et la dégradation du collagène via les métalloprotéinases dont l'origine est essentiellement macrophagique. La plaque fissurée ou érodée, constitue un substrat pour la thrombose artérielle. Limplication très probable des facteurs systémiques (inflammation et état préthrombotique) suggèrent que la prise en charge dans le futur devra associer au traitement de la lésion coupable une thérapeutique générale.

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Héparines de bas poids moléculaire dans l'angor instable.

  • Des résultats encourageants ont été rapportés avec l'héparine non fractionnée dans le traitement aigu de l'angor instable, Des essais thérapeutiques récents ont montré que certaines héparines de bas poids moléculaire, associées à l'aspirine, et administrées de façon prolongée au-delà de la phase d'hospitalisation dans certaines études, exerçaient un effet thérapeutique significatif sur la fréquence des événements cliniques. Un phénomène de réactivation se traduisant par une augmentation notable des événements cliniques, a été clairement mis en évidence dans la période qui suit l'interruption du traitement héparinique. Les données comparant héparine non fractionnée et héparines de bas poids moléculaire sont à l'heure actuelle peu nombreuses. Une question majeure porte sur le choix de la stratégie thérapeutique qui suit la phase aiguë du traitement : traitement médical ou revascularisation précoce ? Des essais cliniques s'appuyant sur des aspects pharmaco-économiques s'imposent.

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Etude comparative de l'efficacité et de la tolérance du bépridil et du diltiazem dans l'angor instable. 277 patients.

  • Le bépridil a rarement été utilisé dans l'angor instable car sa longue demi-vie pouvait faire craindre un délai d'action retardé. Le recours à une dose de charge pourrait pallier cet inconvénient. Pour vérifier cette hypothèse nous avons entrepris une étude randomisée comparant pendant 5 jours le bépridil prescrit à 300 mg/j après une dose de charge (900 mg à J1, 500 mg à J2 et J3) au diltiazem 360 mg/j, chez 277 patients (pts), 210 hommes et 67 femmes, d'âge moyen égal à 62,1 + 9,5 ans, en angor instable authentifié par un ECG per critique montrant des sous-décalages du segment ST réversibles. Chez 82 pts, un enregistrement électrocardiographique continu de 72h a été réalisé. En raison de 69 erreurs d'inclusion, seuls 208 pts ont des données analysables (110 sous bépridil et 98 sous diltiazem) dont 55 avec enregistrement électrocardiographique continu.

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Evaluation du phénomène d'échappement lors de l'administration intraveineuse du dinitrate d'isosorbide à posologie modérée dans le traitement de l'angor instable.

  • Nous avons évalué chez 19 patients en angor instable l'éventualité de l'apparition d'un phénomène d'échappement lors de la perfusion intraveineuse continue de dinitrate d'isosorbide à la posologie constante de 50 μg/min en association avec de l'héparine et un bêtabloquant. Le phénomène d'échappement a été évalué, d'une part par l'évolution dans le temps de l'hypotension induite par la perfusion de base de dinitrate d'isosorbide, et d'autre part par l'amplitude de la chute tensionnelle induite par un bolus intraveineux de 1 mg de trinitrine, selon le principe admis d'un échappement croisé entre les deux dérivés nitrés.

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Cinétique de la troponine I cardiaque (TnIc) après angioplastie et intérêt de la TnIc dans l'angor instable

  • Chez le patient ayant eu une douleur thoracique aiguë, sévère (résistante à la trinitrine) et prolongée (supérieure à 20 min) et présentant des modifications significatives de l'électrocardiogramme (décalage, élévation du segment ST, présence d'onde Q ou bloc de branche gauche dans au moins deux dérivations contiguës), le diagnostic d'infarctus du myocarde peut être porté et le traitement initié sans détermination des marqueurs cardiaques. Cependant, dans environ 50 % des cas, les signes électrocardiographiques sont absents ou difficiles à interpréter et les marqueurs cardiaques sont alors indispensables.

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Linsidomine, donneur direct d'EDRF/NO: un nouveau traitement de l'angor instable.

  • La linsidomine, dosée à 10 mg et administrée par vole Intraveineuse, a été mise à la disposition du corps médical au début de l'année 1996 dans le traitement de l'angor Instable. Elle vient renforcer une gamme qui comporte la molsidomine per os, dosée à 2 et 4 mg, et la linsidomine administrée par vole intracoronaire, dosée à 1 mg, permettant ainsi une prise en charge plus complète des patients coronariens symptomatiques. La linsidomine est un donneur direct d'EDRF/N0 qui possède une action vasculaire (réduction de la précharge et dilatation des gros troncs coronaires épicardiques) et plaquettaire (inhibition de l'agrégation), sans risque d'échappement thérapeutique. La linsidomine a été comparée au dinitrate d'isosorbide injectable dans une grande étude d'équivalence française, chez des patients en angor Instable sévère (classe III

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Chronologie et incidence de la resténose après angioplastie coronaire. Comparaison des patients présentant un angor stable à ceux présentant un angor instable.

  • Le but de cette étude prospective était de comparer l'incidence de resténose après angioplastie coronaire transluminale chez des patients présentant un angor stable ou un angor instable avant l'angioplastie. L'analyse de l'incidence de resténose des patients a révélé une variation importante du pourcentage de resténose en fonction du critère angiographique employé. Par contre, l'incidence de cette resténose s'est avérée identique dans les deux groupes de patients (stable et instable), quel que soit le critère de resténose utilisé.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov