Algie vasculaire de la face [ Publications ]

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  • L'algie vasculaire de la face est définie comme une céphalée sévère, unilatérale, s'accompagnant de signes vasomoteurs et d'une remarquable périodicité dans le temps dans sa forme épisodique. A coté de cette forme que l'on pourrait qualifier de classique, il existe des syndromes céphalalgiques de courte durée qui ont été divisés en deux groupes: ceux avec signes vasomoteurs prédominants et ceux avec signes vasomoteurs mineurs, d'où leur appellation anglo-saxonne de TAC's: « trigeminal-autonomic cephalalgia ». Le premier groupe comprend trois entitées: - l'hémicrânie paroxystique chronique - l'hémicrânie paroxystique épisodique - le SUNCT syndrome (Short lasting unilatéral neuralgiform headache with conjunctival injection and tearing). Le deuxième groupe comprend deux entités: - l'hémicrânie continue ou « hémicrania continua - la céphalée paroxystique du sommeil: « hypnic headache ». La physiopathologie des ces syndromes comme celle de l'AVF reste inconnue. Cependant l'unilatéralité de la douleur, sa topographie souvent orbito-fronto-temporale, parfois maxillaire supérieure, suggèrent, comme dans la migraine, l'implication du système trigéminovasculaire associée à une activation du système nerveux autonome sympathique et parasympathique responsable des symptômes vasomoteurs. La périodicité, très caractéristique, de ces syndromes peut s'expliquer par la présence d'un pace maker dans le système nerveux central notamment l'hypothalamus postérieur. Sur le plan thérapeutique, les hémicrânies paroxystiques et l'hémicrânie continue « hemicrania continua » sont caractérisées par leur sensibilité à l'indométacine, alors que la céphalée paroxystique du sommeil « hypnic headache est sensible au lithium. Cependant, le syndrome SUNCT est généralement refractaire à toutes les thérapeutiques.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Physiopathologie de l'algie vasculaire de la face.

  • L'étiologie de l'algie vasculaire de la face est toujours inconnue et sa modélisation physiopathologique reste hypothétique. Néanmoins, considérant les caractéristiques cliniques de cette affection, le système trigémino-vasculaire, les afférences céphaliques du système nerveux autonome et l'hypothalamus sont les trois structures qui sont probablement impliquées dans cette physiopathologie. Le système trigémino-vasculaire et les afférences céphaliques du système nerveux autonome constitueraient un système effecteur dont la mise en jeu se traduirait essentiellement par une activation trigémino-parasympathique reposant sur des réflexes trigémino-parasympathiques intégrés au niveau du tronc cérébral. Cet effecteur serait sous le contrôle d'un générateur situé dans l'hypothalamus inféro-postérieur au niveau duquel des anomalies tant fonctionnelles (activation en tomographie d'émission de positrons) qu'anatomiques (augmentation de volume en résonance magnétique avec morphométrie basée sur le voxel) ont été mises en évidence. Ce modèle physiopathologique neurovasculaire pourrait être précisé par les données récentes de la recherche expérimentale et clinique : implication de la neuromédiation sérotoninergique, implication de la voie du monoxyde d'azote, possible susceptibilité génétique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Traitement de l'algie vasculaire de la face.

  • Le traitement de l'algie vasculaire a été totalement modifié ces'dernières années bien que la plupart des médicaments n'aient pas reçu l'autorisation de mise sur le marché (AMM) dans cette indication. Le traitement de la crise repose sur le sumatriptan injectable par voie sous-cutanée. Sa remarquable efficacité a été démontrée de manière rigoureuse. Ce médicament reste efficace même lors d'utilisation prolongée sur plusieurs mois et est dénué d'effets indésirables graves à condition de respecter les contre-indications et les modalités d'emploi. L'oxygène par voie nasale (indication hors AMM) constitue un traitement d'appoint en cas de contre-indications du sumatriptan ou bien s'il y a plus de 2 crises par jour. Les autres traitements possibles sont discutés. Le traitement prophylactique de première intention serait le vérapamil (prescription hors AMM). Le lithium (prescription hors AMM) aurait son utilité notamment dans certaines formes chroniques. Les autres traitements disponibles sont discutés.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

L'algie vasculaire de la face.

  • L'algie vasculaire de la face (AVF) est responsable de crises douloureuses unilatérales à prédominance orbitaire, très intenses, brèves (15 à 180 minutes), avec signes végétatifs unilatéraux : rougeur oculaire, larmoiement, obstruction nasale, rhinorrhée, sudation frontale ou hémifaciale, myosis, ptosis et oedème palpébral. L'AVF touche avec prédilection l'homme et débute en moyenne vers 30 ans. Deux formes cliniques existent : l'AVF épisodique (90 % des patients), dans laquelle les crises se répètent en salves lors d'épisodes qui peuvent durer 2 à 8 semaines, et l'AVF chronique, dans laquelle les crises se répètent toute l'année, sans intervalle libre de plus de 15 jours. Le diagnostic est fondé sur l'interrogatoire et la normalité de l'examen clinique. Le traitement des crises repose sur le sumatriptan injectable (Imiject®) et l'oxygénothérapie nasale. Le traitement de fond, visant à réduire la fréquence des crises, repose principalement sur le vérapamil dans les formes épisodiques et le lithium dans les formes chroniques.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov