Activation des lymphocytes [ Publications ]

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  • Déclenchement de l'activation des cellules T : Le passage de l'état quiescent à l'état de cellule activée nécessite la rencontre de 2 cellules, la cellule présentant l'antigène et le lymphocyte T. Le récepteur T pour l'antigène délivre un premier signal spécifique mais insuffisant pour déclencher la pleine activation de la cellule T Un second signal non cognitif de l'antigène est fourni par la cellule présentatrice de l'antigène , il permet de compléter l'activation. - Plusieurs voie capables d'administrer le second signal : Les molécules CD28 et CILA-2 sont capables de jouer un rôle de régulateur puissant de la réponse immune ainsi que la molécule CD40 qui conditionne le devenir des cellules B qui la porte mais aussi celui des cellules T qui expriment son ligand. Les molécules d'adhérence CD11a/CD18 induisent une adhérence ferme entre cellules T et cellules présentatnces de l'antigène, en se liant à leur ligand CD50 (ICAM-3), cette liaison induit une activation du lymphocyte T qui complète le premier signal. La voie CD2 et ses ligands, exprimés de façon constitutive à la surface des 2 partenaires cellulaires, représente une voie d'adhérence forte et transfert également des signaux d'activation puissants à la cellule T - Plusieurs états fonctionnels : Toutes ces voies d'activation montrent bien le jeu subtil des molécules de surface qui sont capables d'induire des effets fonctionnels divers en fonction de leur environnement.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Activation des lymphocytes T dans la maladie de Crohn et dans la rectocolite ulcéro-hémorragique. Implications thérapeutiques.

  • La maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique sont regroupées sous le terme de Maladies Inflammatoires Chroniques de l'Intestin (MICI), « Inflammatory Bowel Disease » (IBD) des anglo-saxons. A côté de l'anomalie de production des immunoglobulines et de l'activation anormale du complément qui interviennent dans les MICI, les lymphocytes T (Ly T) jouent un rôle important dans la physiopathogénie de ces affections. Le rapport des Ly T CD4+/CD8+ dans les muqueuses atteintes de MICI reste inchangé avec une augmentation du nombre absolu des Ly T. Le nombre de Ly T activés exprimant le récepteur de forte affinité de l'interleukine 2 (antigène CD25) est augmenté dans le chorion des muqueuses atteintes de MICI. Sous l'effet de cytokines, les entérocytes expriment anormalement des antigènes de classe II du complexe majeur d'histocompabilité (CMH), et peuvent alors présenter des antigènes aux Ly T CD4+. Une meilleure compréhension des mécanismes physiopathogéniques des MICI permettent d'envisager de nouveaux traitements immunosuppresseurs agissant directement sur le Ly T (ciclosporine, anticorps monoclonaux anti-CD4).

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

La synapse immunologique - une plate-forme de signalisation dynamique pour l'activation des lymphocytes T.

  • La réponse immune adaptative débute par la reconnaissance des antigènes par les lymphocytes T. Celle-ci déclenche la formation de la synapse immunologique, jonction dynamique et hautement structurée entre un lymphocyte T et une cellule présentatrice d’antigènes. La synapse immunologique trouve son origine dans des modifications majeures du lymphocyte T, qui induisent une polarisation de son cytosquelette et de son trafic vésiculaire. Cette réorganisation du lymphocyte T facilite la formation, la dynamique et la régulation de complexes moléculaires responsables de l’activation du lymphocyte T. Ce processus de formation de la synapse immune est la cible du virus de l’immunodéficience humaine (VIH), qui modifie ainsi la capacité de réponse des lymphocytes T infectés.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

L'activation des lymphocytes T CD4+ de sujets asymptomatiques infectés par le VIH entraîne le déclenchement d'un programme de mort lymphocytaire par apoptose.

  • La mort cellulaire programmée, ou mort induite par l'activation, ou apoptose, est un processus de suicide cellulaire physiologique dont la mise en jeu dans les thymocytes immatures aboutit à la sélection négative du répertoire lymphocytaire T. Nous avons proposé que la réémergence inappropriée dans la population lymphocytaire T CD4

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov