Acidose [ Publications ]

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  • - Une éventualité à connaître : Les traitements antirétroviraux peuvent être à l'origine d'une acidose lactique sévère chez les patients infectés par le VIH, avec évolution vers une défaillance multiviscérale fatale - Tableau clinique : Les patients consultent pour l'apparition de dyspnée, de douleurs abdominales, de nausées, de vomissements ou de diarrhée dans un contexte de perte de poids ou d'asthénie évoluant depuis plusieurs jours. L'examen clinique est non spécifique en dehors de la présence constante d'une hépatomégalie. Les examens biologiques trouvent une acidose métabolique sévère avec trou anionique augmenté et hyperlactacidémie. Il peut exister des anomalies enzymatiques du bilan hépatique ou pancréatique. L'échographie et le scanner sont en faveur d'un foie stéatosique, qui est confirmé par la biopsie hépatique. L'évolution en réanimation se fait, dans la majorité des cas, vers l'installation d'une défaillance multiviscérale responsable du décès. Les traitements symptomatiques, la ventilation mécanique, la perfusion de bicarbonate ou l'hémodialyse semblent inefficaces dans les cas les plus graves. - Physiopathologie: Les inhibiteurs nucléosidiques de la réverse transcnptase virale inhibent l'ADN polymérase-γ mitochondriale. Ceci peut être à l'ongine d'un dysfonctionnement de la chaîne respiratoire, responsable au niveau hépatique d'un défaut du métabolisme de l'acide lactique et donc d'une hyperlactacidémie et d'une augmentation des corps cétoniques. L'élévation des rapports lactate/pyruvate et β-hydroxybutyrate/acétoacétate orientent vers cette atteinte mitochondriale. De nombreux autres co-facteurs sont probablement associés. - Traitements spécifiques: Plusieurs stratégies thérapeutiques (thiamine, co-enzyme Q, carnitine et riboflavine) se fondant sur les bases physiopathologiques supposées du dysfonctionnement cellulaire à l'origine de ce syndrome clinique ont été essayées.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Malaise grave avec acidose lactique révélant une intolérance aux protéines du lait de vache

  • L'âge de découverte et la symptomatologie révélatrice de l'intolérance aux protéines du lait de vache (IPLV) sont variés , l'acidose lactique y est exceptionnelle. Observation. - Un nourrisson de 32 jours avait été affecté d'un malaise grave avec acidose métabolique et hyperlactacidémie. Cette enfant, sans antécédent néonatal et familial particulier, sevrée à j25, avait eu à j29 un pic de fièvre, puis une dégradation neurologique progressive avec deux épisodes de pâleur, puis perte de connaissance brève imposant l'hospitalisation. A l'admission, l'enfant était léthargique et hypotonique. Le bilan infectieux était négatif ainsi que les explorations neuroradiographiques. Il existait une acidose métabolique compensée avec une hyperlactacidémie (5,96 mmol/L). La recherche d'un reflux gastro-œsophagien, d'une hypertonie vagale et, compte tenu de l'atteinte neurologique avec acidose, d'une cytopathie mitochondriale était négative. Après 24 heures d'arrêt alimentaire, l'état clinique s'est amélioré progressivement pour se normaliser à h48. L'enfant est sortie du service sous hydrolysat de protéines. La mère a tenté une réintroduction « sauvage » des protéines de lait de vache (PLV) à j64, entraînant immédiatement des manifestations allergiques de type réaginique. Malgré l'absence de tests biologiques spécifiques, l'évolution clinique est en faveur d'une intolérance aux protéines du lait de vache. Conclusion. - Ce mode de révélation (tableau neurologique et hyperlactacidémie) est rare. L'origine de cette hyperlactacidémie reste méconnue, probablement liée à la souffrance tissulaire de la muqueuse intestinale, organe glycolytique exclusif.

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Complications de l'acidose tubulaire distale au cours du syndrome de gougerot Sjogren primitif.

  • La fréquence de l'atteinte rénale au cours du syndrome de Gougerot-Sjogren primitif varie entre 10 et 60 %. Il s'agit le plus souvent d'une néphropathie tubulo-interstitielle se manifestant surtout par une acidose tubulaire distale. Cette ATD est souvent latente, pouvant se révéler par des complications. Nous rapportons 4 cas d'acidose tubulaire distale secondaire à un syndrome de Gougerot-Sjogren primitif compliquée d'une ostéomalacie dans 2 cas, d'une néphrocalcinose dans 3 cas associée dans un cas à une tétraparésie hypokaliémique. Il s'agit de 4 femmes âgées en moyenne de 37 ans (29-57). Dans 2 cas les complications de l'acidose tubulaire distale sont diagnostiqués en même temps que le syndrome de Gougerot-Sjogren et dans les 2 autres cas elles sont apparues tardivement 3 et 15 ans après. Toutes les patientes ont reçu des corticoïdes 0,5 mg/kg/jour, des boissons alcalines, du K Cl dans 2 cas et de la vitamine D dans 2 cas. Après un suivi moyen de 8,7 ans, la fonction rénale est restée stable dans les 3 cas de néphrocalcinose mais l'atteinte osseuse s'est aggravée dans un cas d'ostéomalacie. En conclusion, La recherche systématique d'ATD au cours du SGJ par des tests d'acidification est indispensable afin de prévenir ses complications qui sont souvent latentes.

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Acidose lactique fatale chez une patiente infectée par le VIH et traitée par stavudine et didanosine.

  • Nous rapportons un cas d'acidose lactique fatale survenant chez une patiente infectée par le VIH et traitée par stavudine, didanosine et névirapine. Les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) peuvent inhiber l'ADN-polymérase gamma et induire un dysfonctionnement de la chaîne respiratoire mitochondriale. Chez cette patiente, malgré les traitements symptomatiques et une supplémentation en L-carnitine par voie veineuse, il a été impossible de corriger l'acidose lactique et la patiente est décédée sept jours après son admission en réanimation, des suites d'une défaillance multiviscérale. L'analyse rétrospective des cas publiés à ce jour montre qu'il n'existe aucun signe fonctionnel spécifique de ce diagnostic ni aucun élément clinique ou biologique prédictif de l'évolution, qui est le plus souvent fatale. A ce jour, aucun traitement spécifique n'a démontré définitivement son efficacité pour contrecarrer les effets des INTI sur la mitochondrie. Nous recommandons donc, devant l'apparition d'une asthénie ou de troubles digestifs inexpliqués chez un patient infecté par le VIH, de doser les lactates et d'interrompre le traitement antirétroviral en cas d'hyperlactacidémie.

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Syndrome MELAS (Encéphalopathie Mitochondriale avec Acidose Lactique et pseudo-accidents vasculaires cérébraux).

  • Introduction. Le syndrome MELAS est une cytopathie mitochondriale dont l'acronyme définit l'association d'une Myopathie, d'une Encéphalopathie, d'une Acidose Lactique et de pseudo-accidents vasculaires cérébraux. Cette affection résulte d'une mutation de l'ADN mitochondrial ayant pour conséquence un déficit du complexe 1 de la chaine respiratoire. Dans 80 p. 100 des cas, la mutation trouvée dans le génome mitochondrial est la mutation A 3243 G. Le phénotype dépend de la proportion des ADN mitochondriaux mutés par rapport aux ADN non mutés (hétéroplasmie) et des besoins énergétiques des cellules selon les organes. Observation. Nous rapportons l'observation d'une jeune fille de 17 ans dont les atteintes successives d'organes distincts (neurosensorielle, rénale, cutanée, cérébrale) évoquaient une cytopathie mitochondriale. L'existence d'une acidose lactique, l'atteinte neurologique, l'aspect radiologique étaient en faveur d'un syndrome MELAS. Discussion. Les manifestations cutanées au cours de ce syndrome sont à type d'ichtyose, de prurit, d'érythème diffus, de pigmentation réticulée diffuse, d'hypertrichose modérée et de vitiligo. Nous rapportons chez cette adolescente, l'association d'un hirsutisme majeur et d'une pigmentation réticulée en nappe sur les membres.

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Acidose à la 5-oxoproline induite par le paracétamol : une cause rare d’acidose métabolique à trou anionique augmenté.

  • On retient parmi les causes classiques d’acidose métabolique à trou anionique augmenté (AMTAA) les acidoses lactiques ou cétosiques, la réduction néphronique (insuffisance rénale sans acidose tubulaire) et certaines intoxications. Néanmoins, le clinicien peut être confronté à certains cas d’AMTAA inexpliqués, nécessitant la recherche d’étiologies plus rares. Nous décrivons le cas d’un patient de 79 ans ayant présenté une acidose liée à l’accumulation de 5-oxoproline (acide pyroglutamique) secondaire à la prise chronique de paracétamol. La physiopathologie de ce trouble est liée à des anomalies du cycle du gamma-glutamyl causées par la prise de paracétamol sur un terrain de comorbidités sévères, conduisant à l’accumulation de 5-oxoproline. Devant une AMTAA chez un patient présentant des comorbidités et dont le traitement comporte du paracétamol, une acidose à l’acide pyroglutamique devrait être suspectée quand les causes usuelles ont été écartées. Ce diagnostic, bien que rare, devrait être présent à l’esprit du clinicien car le simple arrêt du paracétamol permet la résolution de cette anomalie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Acidose tubulaire rénale héréditaire

  • L'acidose tubulaire rénale (ATR) constitue un groupe de tubulopathies caractérisées par une acidose métabolique avec un trou anionique normal secondaire à des anomalies d'acidification rénale. L'ATR peut être classée en 4 types principaux: ATR distale, ATR proximale, ATR mixte et l'ATR hyperkaliémique. L' ATR distale (type 1 ) est due à un défaut d'élimination des protons au niveau du tube distal et caractérisée par l'incapacité du rein à acidifier les urines au-dessous de 5,5 durant une acidose systémique. L'ATR proximale (type 2) est causée par un défaut de réabsorption de bicarbonates au niveau du tube proximal. L'ATR mixte (type 3) est caractérisée par une réduction de la réabsorption proximale de bicarbonate et l'incapacité du tube distal à acidifier les urines au cours des acidoses. L'ATR hyperkaliémique (type 4) peut être secondaire à un déficit en aldostérone ou à une insensibilité tubulaire à l'action de l'aldostérone. Le diagnostic d'ATR doit être évoqué devant une acidose métabolique avec un trou anionique sanguin normal, une hypokaliémie, des lithiases récidivantes et une néphrocalcinose. Le traitement de ce type d'affection est basé sur la supplémentation en alcalis.

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Acidose lactique et altérations mitochondriales hépatiques au cours d'un traitement par zidovudine.

  • Les effets secondaires de la zidovudine, dominés par les myopathies et les atteintes hématologiques, pourraient être consécutifs à une toxicité mitochondriale touchant plusieurs tissus, En cas de traitement par la zidovudine, la plupart des cas d'acidose lactique ont été rattachés à une myopathie mitochondriale. Nous rapportons un cas d'insuffisance hépatocellulaire avec acidose lactique survenu chez un homme de 33 ans infecté par le virus de l'immmunodéficience humaine et traité par zidovudine depuis 8 mois. L 'examen d'une biopsie hépatique a montré une stéatose macrovacuolaire massive et des anomalies mitochondriales en microscopie électronique. Ces lésions ultrastructurales des mitochondries étaient similaires à celles déjà décrites dans le muscle squelettique. Cette observation est le deuxième cas d'acidose lactique et d 'insuffisance hépatocellulaire probablement liées à une dysfonction mitochondriale hépatique induite par la zidovudine.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Rôle du phosphore, de la vitamine D et de l'acidose dans la sécrétion et synthèse de l'hormone parathyroïdienne à l'échelon cellulaire.

  • Le rôle de l'hyperphosphorémie : On ne connait pas encore comment la cellule parathyroïdienne perçoit le niveau de la phosphorémie et encore moins celui de rétention phosphorée sans hyperphosphatémie qui survient précocement au cours de l'insuffisance rénale (dès que la filtration glanérulaire (FG) diminue au-dessous de 80 à 60 ml/min). Quoi qu'il en soit, la rétention phosphorée augmente la synthèse de PTH en agissant comme l'hypocalcémie à un niveau post transcriptionnel. Une charge aiguë en phosphate peut aussi stimuler le relargage de la PTH de ses granules par une action directe independante des variations de la calcémie. Par ailleurs, l'hyperphosphorémie contribue à l'hypocalcémie en inhibant la libération du calcium osseux et en inhibant l'activité de la 250H vitamine D - 1α hydroxylase. Les taux de calcitriol: La synthèse du calcitriol s'abaisse au cours de l'insuffisance rénale dès que la FG diminue au-dessous de 60 ml/min/1.73 m

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L'acidocétose alcoolique: une cause d'acidose métabolique pas si rare que ça...

  • L'acidocétose alcoolique est une affection souvent sous-estimée qui affecte des patients alcooliques chroniques présentant des vomissements souvent associés à des douleurs abdominales suite à une augmentation récente de leur consommation d'alcool. La conjonction de l'hypovolémie et de la malnutrition chronique avec jeûne récent stimule la cétogenèse. La métabolisation de l'alcool ( ↑ rapport NADH/NAD) favorise l'accumulation de β-hydroxybutyrate, qui n'est pas détecté par les tests de détection des corps cétoniques utilisés sur la bandelette urinaire. Le traitement repose sur la réhydratation par des solutions saline et glucosée ainsi que la correction des troubles électrolytiques, souvent démasqués en cours de traitement. L'insuline et les bicarbonates ne sont pas indiqués. Le pronostic, qui est excellent, est avant tout conditionné par celui des pathologies surajoutées.

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Acidose lactique chez un nourrisson au cours d’une crise d’asthme grave

  • La survenue d’une acidose lactique dans l’asthme aigu grave (AAG) est classique chez l’adulte mais peu décrite chez l’enfant. Sa reconnaissance peut avoir des conséquences sur la prise en charge thérapeutique de la crise d’asthme. Une petite fille de 2 ans a été hospitalisée en réanimation pédiatrique pour un AAG, traité par oxygénothérapie à haut débit, méthylprednisolone et salbutamol par voie intraveineuse. Elle a présenté une acidose métabolique (pH = 7,29) avec hypocapnie (26 mmHg), chute des bicarbonates (12 mmol/L), trou anionique (20 mmol/L) et augmentation des lactates (8 mmol/L). La recherche d’une maladie métabolique sous-jacente a été négative. L’évolution a été favorable avec amélioration spontanée de l’acidose lactique permettant la sortie de l’unité de réanimation après 72 heures. L’origine d’une acidose lactique au cours de l’AAG est multifactorielle. Bien que sa résolution soit spontanée, il est essentiel de la reconnaître car elle peut modifier la symptomatologie respiratoire et conduire à une escalade thérapeutique inappropriée.

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Acidose tubulaire rénale distale primitive

  • Les acidoses tubulaires rénales sont des acidoses métaboliques caractérisées par un défaut d'excrétion des protons ou une perte de bicarbonates. L'acidose tubulaire distale primitive (ATD) est caractérisée par une acidose métabolique hyperchlorémique secondaire à une incapacité d'excrétion des protons au niveau du tube collecteur, une néphrocalcinose et/ou une néphrolithiase de sévérité variable associée à une hypercalciurie et une hypo-citraturie. Lorsque l'acidose est compensée, on peut avoir recours au test de surcharge orale au chlorure d'ammonium ou au test au furosémide qui permettent d'objectiver l'incapacité du rein à excréter l'excès d'acide et à abaisser le pH des urines. Une transmission héréditaire autosomique dominante ou autosomique récessive a été décrite. Les formes dominantes sont dues à des mutations au niveau du gène SLC4A1 qui code pour l'échangeur anionique de type 1 (AE1) localisé au niveau basolatéral des cellules intercalaires a du canal collecteur. Les formes récessives sont dues à des mutations inactivatrices affectant les sous-unités de la H

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Une étiologie rare de stéatose hépatique avec acidose lactique: la toxicité des analogues nucléosidiques anti-viraux.

  • Nous rapportons trois observations de stéatose hépatique associée à une acidose lactique survenue chez des malades séropositives pour le VIH, et secondaire à une toxicité des analogues nucléosidiques antiviraux. Le tableau anatomo-clinique était similaire, associant une symptomatologie digestive (vomissements, douleurs abdominales), une polypnée, une acidose lactique, une évolution rapidement fatale, et une hépatomégalie avec une stéatose diffuse à prédominance macrovacuolaire. L'étude ultrastructurale réalisée dans deux observations montrait des lésions mitochondriales au niveau des hépatocytes. La toxicité des analogues nucléosidiques antiviraux est due à une inhibition de l'ADN polymérase mitochondriale. L'incidence de cette pathologie reste actuellement faible, mais elle est certainement sous estimée. Le diagnostic doit être rapidement évoqué, compte tenu du mauvais pronostic, imposant un arrêt immédiat du traitement.

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Les acidoses tubulaires rénales

  • Les acidoses tubulaires rénales sont un groupe de troubles métaboliques caractérisés par une acidose métabolique à trou anionique plasmatique normal. Il existe trois formes principales d’acidose tubulaire rénale : une forme proximale dite de type II et deux formes distales (types I et IV). L’acidose tubulaire rénale de type II est la conséquence de l’incapacité du tubule proximal à réabsorber les bicarbonates. L’acidose tubulaire rénale distale est associée à l’incapacité à excréter la charge acide quotidienne et peut s’associer à une hyperkaliémie (type IV) ou à une hypokaliémie (type I). L’étiologie la plus fréquente d’acidose tubulaire rénale de type IV est l’hypoaldostéronisme. Les acidoses tubulaires rénales, préférentiellement de type I, peuvent se compliquer de néphrocalcinose et de lithiase obstructive. L’alcalinisation est la pierre angulaire du traitement.

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L’acidose lactique reste une complication grave du traitement par metformine

  • Nous rapportons 4 observations d'acidose lactique survenant chez des diabétiques traités par metformine. Dans les 3 premiers cas, l'histoire clinique était similaire puisque l'acidose lactique a été précipitée par une pathologie digestive bénigne alors que les patients étaient traités par des associations médicamenteuses néphrotoxiques. Ces 3 patients qui présentaient tous une insuffisance rénale aiguë à l'admission sont décédés, sans qu'aucune cause évidente d'hyperproduction de lactate n'ait été détectée. Le quatrième cas qui était celui d'une intoxication volontaire, a été le seul dont l'issue a été favorable. Le dosage de metformine plasmatique et intra-érythrocytaire a été réalisé chez 2 des 4 patients et a confirmé le surdosage. Ces observations rappellent que l'acidose lactique induite par metformine reste une complication grave, et qu'il est nécessaire de rappeler aux praticiens les contraintes et règles strictes de prescription de cette molécule.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Alcalose métabolique en surface, mais acidose métabolique en profondeur.

  • Le but de cet article est de mettre en évidence les conséquences acidobasiques et les désordres métaboliques qui font suite à une déplétion sélective en HCI. Initialement, il y a un déficit en chlore et un gain équimolaire en bicarbonates. Après une courte période, cet équilibre est modifié , les déficits nets sont plus proches des déficits équimolaires en potassium et chlore puisque la perte de potassium survient sans perte simultanée des anions existant dans l'organisme (chlore et phosphates). Cette balance négative du potassium est associée à un gain équimolaire en ions hydrogène. En cas de perte de KCI, l'équilibre acide base se maintient mais il y a un excès de bicarbonates dans le milieu extracellulaire et un excès d'ions hydrogène dans un autre compartiment: le liquide intracellulaire. De plus, si le volume extracellulaire est diminué, l'acidose extracellulaire peut être aggravée par la PCO

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Acidose lactique sévère par intoxication accidentelle à la metformine : à propos de 3 observations

  • La metformine, antidiabétique oral, est l'unique représentant de la classe des biguanides commercialisé en France. En raison de ses effets bénéfiques sur le poids et au niveau cardiovasculaire, il représente le traitement de référence du diabétique de type 2 obèse. L'acidose lactique associée à la metformine est une complication rare mais grave qui peut survenir chez ces patients, notamment lorsqu'un épisode intercurrent favorise l'accumulation de cette molécule. Nous rapportons trois observations dont l'origine toxique de l'acidose a été objectivée par les dosages plasmatiques et intra-érythrocytaires de metformine. Le traitement curatif repose sur l'épuration extrarénale mais le traitement principal est préventif, imposant le respect des contre-indications et des règles de bonne prescription de ce médicament.

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Association d'une acidose tubulaire distale, d'une thyroïdite de Hashimoto et d'un syndrome de Gougerot-Sjögren.

  • Introduction L'acidose tubulaire distale s'associe à différentes maladies auto-immunes non spécifiques d'organe. La coexistence de l'acidose tubulaire distale et de l'atteinte thyroïdienne auto-immune est rare. Observation Une femme âgée de 36 ans, atteinte d'hypothyroïdie primaire, de syndrome de Gougerot-Sjôgren et d'hypergammaglobulinémie, avait une acidose tubulaire distale révélée par une hypokaliémie sévère compliquée d'une quadriparésie et d'un arrêt circulatoire. La correction du déficit thyroïdien ne semble pas influencer l'évolution de cette acidose. Commentaires À partir de cette observation, il est possible de discuter la pathogénie de l'acidose tubulaire distale au cours des maladies auto-immunes (hypothyroïdie, syndrome de Gougerot-Sjôgren et hypergammaglobulinémie monoclonale) et son impact thérapeutique.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Quadriparésie hypokaliémique avec acidose tubulaire distale révélatrice d'un syndrome de Gougerot-Sjögren primaire.

  • INTRODUCTION: Le syndrome de Gougerot-Sjögren primitif comporte dans 6 à 25% des cas une atteinte rénale avec une néphrite interstitielle chronique, généralement asymptomatique mais parfois responsable d'une acidose tubulaire distale pouvant se compliquer d'une hypokaliémie sévère. OBSERVATION: Une femme de 48 ans avait une quadriparésie secondaire à une hypokaliémie profonde. Une acidose tubulaire distale était associée avec une néphropathie tubulo-interstitielle à la biopsie rénale. L'ensemble de la présentation était révélateur d'un syndrome de Gougerot-Sjögren primitif. COMMENTAIRES : A partir de cette observation, nous présentons brièvement les caractéristiques cliniques, biologiques et immunologiques des 18 cas similaires de la littérature.

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Faut-il alcaliniser les acidoses métaboliques ?

  • L'utilisation du bicarbonate dans le traitement des acidoses métaboliques est actuellement très controversée. La discussion est large et plusieurs questions ne trouvent pas actuellement de réponses définitives: faut-il traiter les acidoses métaboliques d'un point de vue symptomatique ? Si oui, lesquelles et comment ? Il n'y a pas dans la littérature de travail permettant d'établir de manière formelle l'intérêt thérapeutique de l'utilisation de bicarbonate, quelles qu'en soient les indications. En revanche, différents éléments plaident en faveur de l'existence d'effets délétères: acidose paradoxale, apports sodés parfois massifs, et surtout d'aggravation de l'état hémodynamique. Les autres possibilités thérapeutiques sont restreintes: intérêt potentiel du carbicarb qui n'entraîne pas d'augmentation du CO

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov