Acidose lactique [ Publications ]

acidose lactique [ Publications ]

Publications > acidose lactique

  • - Une éventualité à connaître : Les traitements antirétroviraux peuvent être à l'origine d'une acidose lactique sévère chez les patients infectés par le VIH, avec évolution vers une défaillance multiviscérale fatale - Tableau clinique : Les patients consultent pour l'apparition de dyspnée, de douleurs abdominales, de nausées, de vomissements ou de diarrhée dans un contexte de perte de poids ou d'asthénie évoluant depuis plusieurs jours. L'examen clinique est non spécifique en dehors de la présence constante d'une hépatomégalie. Les examens biologiques trouvent une acidose métabolique sévère avec trou anionique augmenté et hyperlactacidémie. Il peut exister des anomalies enzymatiques du bilan hépatique ou pancréatique. L'échographie et le scanner sont en faveur d'un foie stéatosique, qui est confirmé par la biopsie hépatique. L'évolution en réanimation se fait, dans la majorité des cas, vers l'installation d'une défaillance multiviscérale responsable du décès. Les traitements symptomatiques, la ventilation mécanique, la perfusion de bicarbonate ou l'hémodialyse semblent inefficaces dans les cas les plus graves. - Physiopathologie: Les inhibiteurs nucléosidiques de la réverse transcnptase virale inhibent l'ADN polymérase-γ mitochondriale. Ceci peut être à l'ongine d'un dysfonctionnement de la chaîne respiratoire, responsable au niveau hépatique d'un défaut du métabolisme de l'acide lactique et donc d'une hyperlactacidémie et d'une augmentation des corps cétoniques. L'élévation des rapports lactate/pyruvate et β-hydroxybutyrate/acétoacétate orientent vers cette atteinte mitochondriale. De nombreux autres co-facteurs sont probablement associés. - Traitements spécifiques: Plusieurs stratégies thérapeutiques (thiamine, co-enzyme Q, carnitine et riboflavine) se fondant sur les bases physiopathologiques supposées du dysfonctionnement cellulaire à l'origine de ce syndrome clinique ont été essayées.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Malaise grave avec acidose lactique révélant une intolérance aux protéines du lait de vache

  • L'âge de découverte et la symptomatologie révélatrice de l'intolérance aux protéines du lait de vache (IPLV) sont variés , l'acidose lactique y est exceptionnelle. Observation. - Un nourrisson de 32 jours avait été affecté d'un malaise grave avec acidose métabolique et hyperlactacidémie. Cette enfant, sans antécédent néonatal et familial particulier, sevrée à j25, avait eu à j29 un pic de fièvre, puis une dégradation neurologique progressive avec deux épisodes de pâleur, puis perte de connaissance brève imposant l'hospitalisation. A l'admission, l'enfant était léthargique et hypotonique. Le bilan infectieux était négatif ainsi que les explorations neuroradiographiques. Il existait une acidose métabolique compensée avec une hyperlactacidémie (5,96 mmol/L). La recherche d'un reflux gastro-œsophagien, d'une hypertonie vagale et, compte tenu de l'atteinte neurologique avec acidose, d'une cytopathie mitochondriale était négative. Après 24 heures d'arrêt alimentaire, l'état clinique s'est amélioré progressivement pour se normaliser à h48. L'enfant est sortie du service sous hydrolysat de protéines. La mère a tenté une réintroduction « sauvage » des protéines de lait de vache (PLV) à j64, entraînant immédiatement des manifestations allergiques de type réaginique. Malgré l'absence de tests biologiques spécifiques, l'évolution clinique est en faveur d'une intolérance aux protéines du lait de vache. Conclusion. - Ce mode de révélation (tableau neurologique et hyperlactacidémie) est rare. L'origine de cette hyperlactacidémie reste méconnue, probablement liée à la souffrance tissulaire de la muqueuse intestinale, organe glycolytique exclusif.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Acidose lactique fatale chez une patiente infectée par le VIH et traitée par stavudine et didanosine.

  • Nous rapportons un cas d'acidose lactique fatale survenant chez une patiente infectée par le VIH et traitée par stavudine, didanosine et névirapine. Les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) peuvent inhiber l'ADN-polymérase gamma et induire un dysfonctionnement de la chaîne respiratoire mitochondriale. Chez cette patiente, malgré les traitements symptomatiques et une supplémentation en L-carnitine par voie veineuse, il a été impossible de corriger l'acidose lactique et la patiente est décédée sept jours après son admission en réanimation, des suites d'une défaillance multiviscérale. L'analyse rétrospective des cas publiés à ce jour montre qu'il n'existe aucun signe fonctionnel spécifique de ce diagnostic ni aucun élément clinique ou biologique prédictif de l'évolution, qui est le plus souvent fatale. A ce jour, aucun traitement spécifique n'a démontré définitivement son efficacité pour contrecarrer les effets des INTI sur la mitochondrie. Nous recommandons donc, devant l'apparition d'une asthénie ou de troubles digestifs inexpliqués chez un patient infecté par le VIH, de doser les lactates et d'interrompre le traitement antirétroviral en cas d'hyperlactacidémie.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Syndrome MELAS (Encéphalopathie Mitochondriale avec Acidose Lactique et pseudo-accidents vasculaires cérébraux).

  • Introduction. Le syndrome MELAS est une cytopathie mitochondriale dont l'acronyme définit l'association d'une Myopathie, d'une Encéphalopathie, d'une Acidose Lactique et de pseudo-accidents vasculaires cérébraux. Cette affection résulte d'une mutation de l'ADN mitochondrial ayant pour conséquence un déficit du complexe 1 de la chaine respiratoire. Dans 80 p. 100 des cas, la mutation trouvée dans le génome mitochondrial est la mutation A 3243 G. Le phénotype dépend de la proportion des ADN mitochondriaux mutés par rapport aux ADN non mutés (hétéroplasmie) et des besoins énergétiques des cellules selon les organes. Observation. Nous rapportons l'observation d'une jeune fille de 17 ans dont les atteintes successives d'organes distincts (neurosensorielle, rénale, cutanée, cérébrale) évoquaient une cytopathie mitochondriale. L'existence d'une acidose lactique, l'atteinte neurologique, l'aspect radiologique étaient en faveur d'un syndrome MELAS. Discussion. Les manifestations cutanées au cours de ce syndrome sont à type d'ichtyose, de prurit, d'érythème diffus, de pigmentation réticulée diffuse, d'hypertrichose modérée et de vitiligo. Nous rapportons chez cette adolescente, l'association d'un hirsutisme majeur et d'une pigmentation réticulée en nappe sur les membres.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Acidose lactique et altérations mitochondriales hépatiques au cours d'un traitement par zidovudine.

  • Les effets secondaires de la zidovudine, dominés par les myopathies et les atteintes hématologiques, pourraient être consécutifs à une toxicité mitochondriale touchant plusieurs tissus, En cas de traitement par la zidovudine, la plupart des cas d'acidose lactique ont été rattachés à une myopathie mitochondriale. Nous rapportons un cas d'insuffisance hépatocellulaire avec acidose lactique survenu chez un homme de 33 ans infecté par le virus de l'immmunodéficience humaine et traité par zidovudine depuis 8 mois. L 'examen d'une biopsie hépatique a montré une stéatose macrovacuolaire massive et des anomalies mitochondriales en microscopie électronique. Ces lésions ultrastructurales des mitochondries étaient similaires à celles déjà décrites dans le muscle squelettique. Cette observation est le deuxième cas d'acidose lactique et d 'insuffisance hépatocellulaire probablement liées à une dysfonction mitochondriale hépatique induite par la zidovudine.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Acidose lactique chez un nourrisson au cours d’une crise d’asthme grave

  • La survenue d’une acidose lactique dans l’asthme aigu grave (AAG) est classique chez l’adulte mais peu décrite chez l’enfant. Sa reconnaissance peut avoir des conséquences sur la prise en charge thérapeutique de la crise d’asthme. Une petite fille de 2 ans a été hospitalisée en réanimation pédiatrique pour un AAG, traité par oxygénothérapie à haut débit, méthylprednisolone et salbutamol par voie intraveineuse. Elle a présenté une acidose métabolique (pH = 7,29) avec hypocapnie (26 mmHg), chute des bicarbonates (12 mmol/L), trou anionique (20 mmol/L) et augmentation des lactates (8 mmol/L). La recherche d’une maladie métabolique sous-jacente a été négative. L’évolution a été favorable avec amélioration spontanée de l’acidose lactique permettant la sortie de l’unité de réanimation après 72 heures. L’origine d’une acidose lactique au cours de l’AAG est multifactorielle. Bien que sa résolution soit spontanée, il est essentiel de la reconnaître car elle peut modifier la symptomatologie respiratoire et conduire à une escalade thérapeutique inappropriée.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Une étiologie rare de stéatose hépatique avec acidose lactique: la toxicité des analogues nucléosidiques anti-viraux.

  • Nous rapportons trois observations de stéatose hépatique associée à une acidose lactique survenue chez des malades séropositives pour le VIH, et secondaire à une toxicité des analogues nucléosidiques antiviraux. Le tableau anatomo-clinique était similaire, associant une symptomatologie digestive (vomissements, douleurs abdominales), une polypnée, une acidose lactique, une évolution rapidement fatale, et une hépatomégalie avec une stéatose diffuse à prédominance macrovacuolaire. L'étude ultrastructurale réalisée dans deux observations montrait des lésions mitochondriales au niveau des hépatocytes. La toxicité des analogues nucléosidiques antiviraux est due à une inhibition de l'ADN polymérase mitochondriale. L'incidence de cette pathologie reste actuellement faible, mais elle est certainement sous estimée. Le diagnostic doit être rapidement évoqué, compte tenu du mauvais pronostic, imposant un arrêt immédiat du traitement.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

L’acidose lactique reste une complication grave du traitement par metformine

  • Nous rapportons 4 observations d'acidose lactique survenant chez des diabétiques traités par metformine. Dans les 3 premiers cas, l'histoire clinique était similaire puisque l'acidose lactique a été précipitée par une pathologie digestive bénigne alors que les patients étaient traités par des associations médicamenteuses néphrotoxiques. Ces 3 patients qui présentaient tous une insuffisance rénale aiguë à l'admission sont décédés, sans qu'aucune cause évidente d'hyperproduction de lactate n'ait été détectée. Le quatrième cas qui était celui d'une intoxication volontaire, a été le seul dont l'issue a été favorable. Le dosage de metformine plasmatique et intra-érythrocytaire a été réalisé chez 2 des 4 patients et a confirmé le surdosage. Ces observations rappellent que l'acidose lactique induite par metformine reste une complication grave, et qu'il est nécessaire de rappeler aux praticiens les contraintes et règles strictes de prescription de cette molécule.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Acidose lactique sévère par intoxication accidentelle à la metformine : à propos de 3 observations

  • La metformine, antidiabétique oral, est l'unique représentant de la classe des biguanides commercialisé en France. En raison de ses effets bénéfiques sur le poids et au niveau cardiovasculaire, il représente le traitement de référence du diabétique de type 2 obèse. L'acidose lactique associée à la metformine est une complication rare mais grave qui peut survenir chez ces patients, notamment lorsqu'un épisode intercurrent favorise l'accumulation de cette molécule. Nous rapportons trois observations dont l'origine toxique de l'acidose a été objectivée par les dosages plasmatiques et intra-érythrocytaires de metformine. Le traitement curatif repose sur l'épuration extrarénale mais le traitement principal est préventif, imposant le respect des contre-indications et des règles de bonne prescription de ce médicament.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Acidose lactique toxique à la metformine provoquée par une insuffisance rénale aiguë

  • L’acidose lactique toxique de type B2 est une complication rare mais grave qui peut survenir chez des patients diabétiques de type 2 traités par la metformine. Un état de choc, une hypoxie, une insuffisance hépatique ou rénale sont fréquemment associés rendant discutable l’imputabilité de la metformine dans la survenue de l’acidose lactique. Le surdosage en metformine est rarement recherché , objectivé, il confirme l’origine toxique de l’acidose. Nous rapportons le cas d’une patiente de 65 ans chez laquelle l’association de diurétiques, d’anti-inflammatoires et de colchicine était responsable d’un épisode de déshydratation puis d’une insuffisance rénale anurique. La créatinémie était à 643 μmol l

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Une acidose lactique sévère révélatrice d’une hémopathie maligne

  • Une femme de 75 ans est hospitalisée pour sepsis. Le diagnostic de cholécystite aiguë est retenu et un traitement antibiotique débuté. L’aggravation clinique conduit à réaliser une cholécystectomie en urgence. Il persiste un état de choc d’allure septique en postopératoire conduisant après un élargissement de l’antibiothérapie à une réintervention sans résultat. Une acidose lactique sévère persiste depuis la cholécystectomie sous épuration extrarénale continue faisant évoquer une acidose lactique de type B secondaire à une hémopathie sous-jacente. Une biopsie ostéomédullaire viendra confirmer le diagnostic de lymphome B à grandes cellules EBV induit du sujet âgé.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Myopathie mitochondriale. Encéphalopathie avec acidose lactique et infarctus cérébraux.

  • Cas clinique d'un patient de 21 ans. Evolution. Données radiologiques, biologie, biopsie musculaire. Discussion du mécanisme des accidents neurologiques ischémiques au cours de ce MELAS syndrome.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Acidose lactique associée à la metformine : mythe ou réalité ?

  • ). Décrite depuis de nombreuses années, cette complication est largement débattue dans la littérature car sa formation résulte d’un processus multifactoriel et complexe. Il est essentiel pour les praticiens de connaître la physiopathologie, les facteurs prédisposants et les traitements de la MALA, car cette pathologie est potentiellement mortelle.

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov

Acidose lactique majeure secondaire à une intoxication volontaire par valproate

  • Nous rapportons le cas d'une patiente de 60 ans hospitalisée en réanimation dans les suites d'une intoxication médicamenteuse volontaire par valpromide (Dépamide

  • Source : ncbi.nlm.nih.gov